近年来，随着生活水平大幅提高，人们的保健意识逐渐增强，但是各种营养不良问题仍普遍存在。目前，我国缺乏维尘素A者超过半数，缺铁性贫血普遍存在，特别是对5岁以下儿童，维生素A的亚临床缺乏已经成为一个公共卫生问题。因此，帮助人们熟悉有关营养知识，了解维生素A在人体中的一般代谢，熟悉其生理功能，对于改善公众营养状况，提高国民身体素质具有重要意义。
1 维生素A概述
维生素A又叫视黄醇（retinol）。天然存在的维生素A有2种类型：维生素A1（视黄醇）与A2（3-脱氢视黄醇）。VA1主要存在于海产鱼肝脏中，VA2主要存在于淡水鱼，VA2的活性仅为A1的40％，植物中的胡萝卜素具有与维生素A相似的化学结构，能在体内转化为维生素A。已知至少有10种以上胡萝卜素类化合物可转化为维生素A，故又称为维生素A原（pro-vitaminA），其中主要有α-、β-、γ-胡萝卜素和隐黄素4种，以β-胡萝卜素的活性最高。
维生素A在自然界中多是全反式棕榈酸酯的形式存在。它的衍生物具有特殊的生理功能，如视黄醛对暗适应有效，甘露糖视黄醇磷酸也具有某些生理功能。维生素A及其衍生物易氧化，氧化剂MnO2可使之成为醛，还原剂又可将维生素A酸还原成醛或醇。对碱较稳定，但对酸不稳定，可以使其脱氢或将双键重新排列。在光或碘的作用下，全反式可变为较稳定的11顺式异构体。在强光下形成二聚体或多聚体。
2 维生素A及类胡萝卜素的代谢
2.1 类胡萝卜素的吸收
类胡萝卜素的微胶粒溶液在小肠内吸收。在油溶液中吸收最好，磷脂有助于其形成微胶粒溶液而利于吸收。胆盐不但促进类胡萝卜素运输到肠细胞，帮助其与细胞表面相结合，而且还促进类胡萝卜素的分解。维生素E及其他抗氧化剂可保护类胡萝卜素的侧链共轭双键系统免于氧化。类胡萝卜素进入到小肠细胞内，在胞浆内类胡萝卜素双氧化酶（Carotene Dioxygenase）作用下，将1mol氧加入到中间位置的双键上，将其分解为视黄醛，但也可从一端将其分解生成与维生素A具有相同的环的化合物。所生成的醛又经脱氢酶的作用还原为醇，最后再酯化成酯。小肠及肝都有胡萝卜素双氧化酶，但其活力以小肠较高，若以器官计，肠为肝的2倍，以重量计为4～7倍。类胡萝卜素的吸收是扩散性的，其吸收量与剂量大小呈相反关系。可存在于肝、脂肪、肾、皮肤及血管粥样硬化的斑块中。
2.2 维生素A的吸收及储存
维生素A为主动吸收，需要能量，速率比类胡萝卜素要快7～30倍。食物中的维生素A多为酯式，经肠道中胰液或绒毛刷状缘中的视黄酯水解酶分解为游离式的视黄醇进入到小肠壁内，然后再被肠内细胞微粒体中的酯酶所酯化，最终合成维生素A棕榈酸酯，一般摄取维生素A 3～5h后，吸收达到高峰。维生素A的吸收也需要胆盐，维生素E也可防止维生素A氧化破坏。维生素A与乳糜微粒相结合由淋巴系统输送到肝，酯式水解后进入肝，然后再酯化为棕榈酸酯。肝实质细胞负责摄取维生素A，一部分维生素A由实质细胞转入类脂细胞储存，这种细胞中有许多类脂滴，85％的维生素A在类脂滴中，还有一些在高尔基体中。肝储存量可能与性别有关系，雌鼠比雄鼠储存较多。吃维生素A缺乏饲料，雄鼠肝储存空竭比雌鼠要快。男性的血清维生素A水平比女性稍高。夜盲的发生亦以男性较多。肾脏内也能储存维生素A，但其量仅为肝的1％。眼色素上皮组织内的维生素A是以酯式存在的，专为视网膜使用而储备，其空竭速率比肝中者要慢一些。
2.3 维生素A的运输
当靶组织需要维生素A时，维尘素A从肝中释放出来，运输到靶组织。首先将在肝内储存的维生素A酯经酯酶水解为醇式，与视黄醇结合蛋白（Retionl Binding Protein，RBP）结合，再与前白蛋白（Prealbumin，PA）结合，形成维尘素A-RBP-PA复合体后，才离开肝脏。经血液流动流入靶组织。一般情况下，维生素A必须与蛋白质结合，使其具有水溶性，并较稳定。另外，还可减少维生素A对细胞的毒性，因为细胞膜只对复合体有识别能力，对未形成复合体的维生素A无识别能力，以致对维生素A的摄取失去控制，过多维生素A进入细胞会产生毒性。RBP为肝实质细胞合成的多肽，分子量21000，电泳在α部分。肝每天能合成190mg，一分子RBP与一分子维生素A结合。维生素A-RBP-PA复合体随血液流到肠粘膜、膀胱、角膜及上皮组织等靶细胞后，细胞膜上有RBP的特殊受体，可与RBP结合，并将维生素A释放出来，进入细胞内。RBP与维生素A分开后已变性，丧失与维生素A、PA或细胞膜上受体的结合能力。这种游离的RBP在肾小球中可以滤过，而在肾小管重吸收，被肾皮层细胞所摄取，在溶酶体的作用下分解为氨基酸。维生素A进入到靶细胞后，立即与细胞视醇结合蛋白（Cellular retinol Binding Protein，CRBP）相结合。维生素A酸在运输过程中不需要与RBP相结合，但进入细胞内必须与视黄酸结合蛋白相结合。
2.4 维生素A分解代谢及排出
视黄醇通过氧化转变为维生素A酸，其中一部分异构为β-顺式，β-顺式维生素A酸有维持上皮组织分化的活性，但体内不能储存，很快消失。注射维生素A酸4h后，肝中只剩下10％，24h后肝中已无。大鼠摄入维生素A后，大便及尿中都有其代谢物的排出。 2/3排出物的异戊二烯侧链部分无改变。也有15-C氧化为CO2，有的侧链氧化分解成CO2及短链物质。大鼠给以20μg维生素A后，大便排出中以葡萄糖视苷酸为主，大便排出量变化较大，第2，3d达到高峰，约为剂量的9％，然后下降到较小数量。尿中排出24h内为剂量的8.7％，其中一半为水溶性的，一半为脂溶性的，尿排出量逐渐下降至第八天达到稳定，约为0.55％。尿中代谢产物β-紫罗兰酮环部分可氧化，甲基可脱去，侧链中的双键可饱合，链也可缩短。水溶性代谢物目前了解很少。
3 维生素的生理功能
3.1 维生素A与视觉
视网膜上有2种视细胞，即视杆细胞与视锥细胞，人类前者数量多，与暗视觉有关；后者数量少，与明视觉及色觉有关，他们都含有视色素，由视蛋白与生色团组成。各种动物细胞的视蛋白不同，生色团由不同类型的维生素A醛组成。视杆细胞膜连续不断地内陷，折起形成片层膜结成，每一层膜又由两层脂类分子膜构成称为双分子膜。视色素镶嵌在这种脂类双分子膜中。视色素即视紫红质，由维生素A醛与视蛋白结合而成。维生素A醛由维生素A氧化而来，经异构酶作用使其变为11-顺式维生素A醛。11-顺式维生素A醛的醛基与视蛋白中赖氨酸氨基形成希夫碱（Schiff base）键，构成视紫红质的一级结构，一级结构非常不稳定，希夫碱键可以引起视蛋白高级结构的改变，产生相互保护的二级结构，二级结构在黑暗中非常稳定。当光照时，一个视紫红质接受一个光子后，维生素A醛在11-C上扭转成全反式维生素A醛，视蛋白的立体构形也发生变化，维生素A醛又经视杆细胞外端的维生素A还原酶作用，变为维生素A，然后由色素上皮细胞微粒体中的酯酶将其酯化形成酯，储存于色素上皮细胞内，需要时再异构为11-顺式维生素A。暗适应按上述相反方式进行，形成视紫红质。暗时Na+从视杆细胞内段移到外段，形成暗电流（Dark current flow）。当视紫红质经光异构后变为前光视紫红质（Prelumirhodopsin），所结合的Ca2+在视杆细胞外段释放出来，终止了Na＋流动及暗电流，其结果产生电压的波动，这种电位差使神经刺激加强，传入脑中发生光感。
3.2 维生素A与糖蛋白质合成
缺乏维生素A的动物的某些组织（如小肠、角膜、气管上皮组织及血清等），其特殊糖蛋白减少，当给以维生素A或维生素A酸后，可以促进糖蛋白的合成。细胞膜表面的蛋白主要为糖蛋白，细胞膜的功能如接触抑制、分化及识别环境的能力，可能也与糖蛋白有关，而且膜上有糖基视黄醇磷酸。所以，维生素A可能与膜糖蛋白的合成有关。免疫球蛋白也是糖蛋白，维生素A营养状况影响免疫功能，可能与此有关。糖蛋白的合成步骤，首先为合成多肽链，然后纳入单糖，单糖与多肽链上的丝或苏氨酸的羟基或天门冬酰胺相偶联形成糖蛋白。糖蛋白中的糖为甘露糖、岩藻糖、半乳糖、葡萄糖及乙酰葡萄胺。糖蛋白的合成需要脂类―糖作为中间体，其中脂类多为异戊二烯醇类的多萜醇或视黄醇。将单糖从GDP-单糖或UDP-单糖转移到维生素A或多萜醇上。如单糖为甘露糖结合到维生素A上，则生成甘露糖视黄醇磷酸酯，若结合到多萜醇上生成甘露糖多萜醇磷酸酯，再将单糖转移至糖蛋白上。
3.3 维生素A与癌
维生素A可维持正常上皮组织的分化，维生素A缺乏的某些组织的形态变化与某些上皮组织癌症的早期病变（癌前期）相近，都是上皮组织鳞状变形。因此，维生素A可能在这一阶段中，对癌细胞起回转修复作用。但是维生素A只在癌前期起作用，到第三期癌出现后已无效。大鼠的试验证实上述说法。维生素A对癌有预防作用，可能是因为它与核作用，使基因改变。维生素A的靶细胞中有维生素A或维生素A酸结合蛋白（CRBP，CRABP），维生素A或维生素A酸与之结合后，可能被携带运输到细胞核从而改变基因，影响细胞的分化。CRBP在肾、肝、小肠、肺、脾、眼及睾丸中较多，而在血清、脑、肌肉、脂肪、心脏中较少。CRABP在胚胎及未分化的组织中多，在有些癌组织中，CRABP的量比正常组织中要多。组织中CRBP及CRABP的量决定维生素A或维生素A酸及其衍生物的生物作用。不同癌组织对维生素A及其衍生物的敏感性可能取决于细胞中CRABP的不同。流行病学调查发现肺癌的发病率与胡萝卜素摄取量有相反关系，对于胃癌及前列腺癌也有相似的结果。美国麻绳省调查66岁以上的老人在5年内的死亡率，发现胡萝卜素摄取量多的，癌的发病率小。
3.4 维生素A与皮肤病
维生素A可抑制皮肤角化，维生素A酸也有这种功能，但它不储存于肝内，运输不需要RBP，可进入组织中，迅速代谢，很快从体内消失，毒性较少。所以可用维生素A酸及其衍生物治疗毛囊角化、痤疮等。
4 维生素的食物来源及需要量
维生素A过去以国际单位IU表示，现在以视黄醇当量RE表示，1视黄醇当量=1μg维生素A。
人体对维生素A的需要量取决于人的体重和生理状况。儿童正当生长发育时期，乳母具有特殊的生理状况，需要量相对较高。我国营养学会提出的每人视黄醇当量推荐供给量为婴儿200RE，儿童1～3岁分别为300RE、400RE及500RE，5～10岁为1000RE，成人不分性别为1200RE，乳母为1300RE。在某些特殊的条件下，机体对维生素A的需要量增加。值得注意的是，如果每日摄入6500～12000RE达1个月以上时，有可能引起中毒症状的出现。
维生素A的食物来源：一是动物性食物，以动物肝、未脱脂乳和乳制品以及蛋类的含量较高；二是植物性食物，以绿色、红黄色蔬菜的含量为最多，如菠菜、韭菜、豌豆苗、红心甘薯、胡萝卜、青椒和南瓜等。
维生素A固然重要，但也不是吃得越多越好，维生素A摄入过多会引起中毒现象。只要我们合理安排膳食，科学饮食，就可以避免缺乏症的发生。
